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KlappentextOvarialkarzinome gehoren in der westlichen Welt zu den Karzinomen mit der hochsten Mortalitat. Da die bestehenden Therapieoptionen bisher noch keine zufriedenstellenden Heilungsraten garantieren konnen, ist die Entwicklung neuer Therapieansatze von dringender Notwendigkeit. Das Ovarialkarzinom wird mittlerweile zu den immunogenen Karzinomen gezahlt, das heißt, dass es eine korpereigene Immunreaktion auslosen kann. Zur effektiven antitumoralen Immunreaktion sind gewebeinfiltrierende Immunzellen unabdingbar, welche unter anderem durch Chemokine, also chemotaktische Zytokine, angelockt werden. Dabei spielt auch das Chemokin CX3CL1 eine Rolle, welches in der vorliegenden Arbeit naher unter- sucht wurde. In vorangegangenen Arbeiten konnte festgestellt werden, dass eine Uberexpression von CX3CL1 in verschiedenen Tumorgeweben mit einem besseren OS und DFS und mit reduziertem Tumorwachstum und geringerer Metastasierung assoziiert ist.
In der vorliegenden Arbeit wurde mittels ELISA- und Westernblot-Experimenten CX3CL1 in Ovarial- und Mammakarzinomzelllinien nachgewiesen und seine Regulation in vitro naher untersucht.
CX3CL1 bietet über die Anlockung und anschließende Migration von antitumoralen Immunzellen ins Tumorgewebe eine Moglichkeit neue Immuntherapien und auch bereits erprobte Therapien zu verbessern. Insbesondere die gut erforschten COX-Inhibitoren konnten angewendet werden, um die Chemokinsekretion von Tumorzellen zu erhohen und damit die Anzahl tumorinfiltrierender Leukozyten zu erhohen. Weitere Arbeiten zur Erforschung der genauen Funktionen und Regulationswege von CX3CL1 in Ovarialkarzinomen sind notwendig um seine Rolle als therapeutische Zielstruktur weiter aufzuklaren.
In der vorliegenden Arbeit wurde mittels ELISA- und Westernblot-Experimenten CX3CL1 in Ovarial- und Mammakarzinomzelllinien nachgewiesen und seine Regulation in vitro naher untersucht.
CX3CL1 bietet über die Anlockung und anschließende Migration von antitumoralen Immunzellen ins Tumorgewebe eine Moglichkeit neue Immuntherapien und auch bereits erprobte Therapien zu verbessern. Insbesondere die gut erforschten COX-Inhibitoren konnten angewendet werden, um die Chemokinsekretion von Tumorzellen zu erhohen und damit die Anzahl tumorinfiltrierender Leukozyten zu erhohen. Weitere Arbeiten zur Erforschung der genauen Funktionen und Regulationswege von CX3CL1 in Ovarialkarzinomen sind notwendig um seine Rolle als therapeutische Zielstruktur weiter aufzuklaren.
ZusammenfassungIn der vorliegenden Arbeit werden in vitro Experimente zur Regulation und Expression von CX3CL1 in Ovarial- und Mammakarzinomzellen beschrieben.