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Herzrhythmusstörungen

E-BookPDF1 - PDF WatermarkE-Book
390 Seiten
Deutsch
Springer Berlin Heidelbergerschienen am30.06.20106. Aufl. 2010
In dem Standardwerk finden Leser alles, was sie zur zielgenauen Diagnostik und wirksamen Therapie der verschiedenen Herzrhythmusstörungen wissen müssen. Für die grundlegend überarbeitete 6. Auflage wurden neue Studien berücksichtigt und das Kapitel zu Therapieverfahren um aktuelle Entwicklungen bei der Elektrotherapie ergänzt. Sie enthält zudem die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie in schnell erfassbaren Checklisten. Praktisches Wissen auch zu seltenen Krankheitsbildern und ein ausführliches Glossar runden das Buch ab.mehr
Verfügbare Formate
BuchGebunden
EUR149,99
E-BookPDF1 - PDF WatermarkE-Book
EUR109,99

Produkt

KlappentextIn dem Standardwerk finden Leser alles, was sie zur zielgenauen Diagnostik und wirksamen Therapie der verschiedenen Herzrhythmusstörungen wissen müssen. Für die grundlegend überarbeitete 6. Auflage wurden neue Studien berücksichtigt und das Kapitel zu Therapieverfahren um aktuelle Entwicklungen bei der Elektrotherapie ergänzt. Sie enthält zudem die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie in schnell erfassbaren Checklisten. Praktisches Wissen auch zu seltenen Krankheitsbildern und ein ausführliches Glossar runden das Buch ab.
Details
Weitere ISBN/GTIN9783540767558
ProduktartE-Book
EinbandartE-Book
FormatPDF
Format Hinweis1 - PDF Watermark
FormatE107
Erscheinungsjahr2010
Erscheinungsdatum30.06.2010
Auflage6. Aufl. 2010
Seiten390 Seiten
SpracheDeutsch
IllustrationenXV, 390 S.
Artikel-Nr.1408591
Rubriken
Genre9200

Inhalt/Kritik

Inhaltsverzeichnis
1;Copyright Page;4
2;Vorwort zur 6. Auflage;5
3;Vorwort zur 5. Auflage;6
4;Table of Contents;8
5;Abkürzungsverzeichnis;11
6;Mitarbeiterverzeichnis;13
7;1 Historische Entwicklung der Arrhythmiebehandlung;14
7.1;1.1 Antiarrhythmika;19
7.1.1;1.1.1 Chinidin;19
7.1.2;1.1.2 Cocain als Lokalanästhetikum;19
7.1.3;1.1.3 Procainamid;20
7.1.4;1.1.4 Lidocain;20
7.1.5;1.1.5 Disopyramid;21
7.1.6;1.1.6 Ajmalin;21
7.1.6.1;Phenytoin (Diphenylhydantoin);21
7.1.7;1.1.7 Flecainid;21
7.1.8;1.1.8 Propafenon;22
7.1.9;1.1.9 ß-Rezeptorenblocker;22
7.1.10;1.1.10 Amiodaron;22
7.1.11;1.1.11 Sotalol;23
7.1.12;1.1.12 Kalziumantagonisten;23
7.1.13;1.1.13 CAST-Studien (Flecainid, Encainid, Moricizin);23
7.1.14;1.1.14 Magnesium;24
7.2;1.2 Elektrotherapie;24
7.3;1.3 Kardioversion/Defibrillation;29
7.3.1;Implantierbarer Defibrillator;31
7.3.2;Literatur;33
8;2 Kardiale Elektrophysiologie;37
8.1;2.1 Die zelluläre Struktur des Herzens als elektrisch leitfähiges Gewebe;38
8.2;2.2 Ruhemembranpotenzial, kardiale Konduktion und Determinanten der kardialen Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit;39
8.3;2.3 Aktionspotenzial und Refraktärzeit des Kardiomyozyten;40
8.4;2.4 Die molekulare Basis des Aktionspotenzials;42
8.4.1;2.4.1 Natriumkanäle;44
8.4.2;2.4.2 Kalziumkanäle;46
8.4.2.1;L-Typ Kalziumkanäle;47
8.4.2.2;T-Typ Kalziumkanäle;48
8.4.3;2.4.3 Kaliumkanäle;48
8.4.4;2.4.4 If: »Funny«- oder Schrittmacherströme;51
8.4.5;2.4.5 Ionentransporter und Ionenpumpen;51
8.4.5.1;Na+-Ca2+-Austauscher;51
8.4.5.2;Na+-K+-ATPase;52
8.4.6;2.4.6 Interzelluläre Ionenkanalverbindungen - Connexine und Connexone;52
8.5;2.5 Die molekulare Grundlage der Aktivation und Inaktivierung des Herzens;54
8.6;2.6 Mechanismen der Arrhythmieentstehung;56
8.6.1;2.6.1 Bradykarde Rhythmusstörungen;56
8.6.2;2.6.2 Tachykarde Rhythmusstörungen;57
8.6.2.1;Fokale Impulsbildung;57
8.6.2.2;Kreisende Erregung (Reentry, circus movement);59
8.6.3;Literatur;64
9;3 Systematik und klinisches Bild der Herzrhythmusstörungen;69
9.1;3.1 Bradyarrhythmien;70
9.2;3.2 Extrasystolie;71
9.3;3.3 Tachyarrhythmien;71
10;4 Diagnostische Methoden;73
10.1;4.1 Allgemeine Diagnostik;74
10.1.1;Literatur;75
10.2;4.2 Oberflächen-EKG;75
10.2.1;4.2.1 Ruhe-EKG (12-Kanal-EKG);75
10.2.2;4.2.2 Belastungs-EKG;75
10.2.3;4.2.3 Langzeit-EKG;75
10.2.3.1;Technik und Auswertung;76
10.2.4;4.2.4 Parameter zur nichtinvasiven Risikostratifikation;78
10.2.4.1;24-h-Langzeit-EKG;78
10.2.5;Literatur;82
10.2.6;4.2.5 Ereignisrecorder und Abklärung unklarer Palpitationen;83
10.2.6.1;Indikationen für das externe Eventrecording und den implantierbaren Eventrecorder;84
10.2.6.1.1;Unklare Palpitationen;84
10.2.6.1.2;Praktisch-klinisches Vorgehen;86
10.2.7;Literatur;88
10.3;4.3 Intrakardiale Ableitung und Stimulation;89
10.3.1;4.3.1 Atriale Ableitungen;90
10.3.2;4.3.2 His-Bündel-Elektrographie;91
10.3.3;4.3.3 Ventrikuläre Stimulation und Ableitung;92
10.3.3.1;Methodik der programmierten Ventrikelstimulation;92
10.3.4;4.3.4 Elektroanatomisches dreidimensionales Mapping;93
10.3.5;4.3.5 Assistenzsysteme zur intrakardialen Kathetermanipulation;97
10.3.6;Literatur;97
10.4;4.4 Diagnostikspeicher implantierter Herzschrittmacher;98
10.4.1;Literatur;99
11;5 Therapieverfahren;100
11.1;5.1 Vorbemerkungen;102
11.1.1;Welche kardiale Grunderkrankung bzw. kardiale Funktionsstörung liegt vor und könnte Ursache bzw. Pathomechanismus der Arrhythmie sein?;102
11.1.2;Handelt es sich um eine gutartige oder um eine faktisch oder potenziell maligne Arrhythmie?;103
11.1.3;Wie lautet das Behandlungsziel der antiarrhythmischen Therapie?;103
11.1.4;Gibt es besondere Therapieumstände?;103
11.1.5;Literatur;103
11.2;5.2 Allgemeiner Behandlungsplan;103
11.2.1;Hämodynamik;103
11.2.2;Literatur;105
11.3;5.3 Antiarrhythmika;106
11.3.1;5.3.1 Sympathomimetika und Parasympathomimetika;106
11.3.1.1;Orciprenalin;106
11.3.2;5.3.2 Parasympatholytika;106
11.3.2.1;Atropin;106
11.3.2.2;Ipratropiumbromid;107
11.3.3;5.3.3 Klasse-IA-Antiarrrhythmika;107
11.3.3.1;Chinidin;107
11.3.3.2;Procainamid;108
11.3.3.3;Ajmalin, Prajmalin;109
11.3.3.4;Disopyramid;110
11.3.4;5.3.4 Klasse-IB-Antiarrhythmika;111
11.3.4.1;Lidocain (Xylocain);111
11.3.4.2;Mexiletin;111
11.3.4.3;Tocainid (Xylotocan);113
11.3.4.4;Phenytoin;113
11.3.5;5.3.5 Klasse-IC-Arrhythmika;114
11.3.5.1;Flecainid;114
11.3.5.2;Propafenon;115
11.3.5.3;Aprindin;117
11.3.6;5.3.6 Klasse-II-Antiarrhythmika (ß-Rezeptorenblocker);117
11.3.6.1;Grundlagen;118
11.3.6.2;Elektrophysiologie;119
11.3.6.3;Indikationen;119
11.3.6.4;Nebenwirkungen und Kontraindikationen;120
11.3.6.5;Schlussfolgerungen;122
11.3.7;5.3.7 Klasse-III-Antiarrhythmika;122
11.3.7.1;Amiodaron (Cordarex);122
11.3.7.2;Sotalol (z. B. Sotalex);129
11.3.7.3;Dofetilide (UK-68798);130
11.3.7.4;Azimilide;130
11.3.7.5;Ibutilide;131
11.3.8;5.3.8 Klasse-IV-Antiarrhythmika (Kalziumantagonisten);131
11.3.8.1;Verapamil;131
11.3.8.2;Cordichin;132
11.3.8.2.1;Anwendungsgebiete, Dosierungen und Hinweise zur Therapiekontrolle;132
11.3.8.2.2;Weitere Änderungen des Zulassungsstatus;133
11.3.8.3;Diltiazem;133
11.3.9;5.3.9 Adenosin;134
11.3.9.1;Elektrophysiologische Wirkungen;134
11.3.10;5.3.10 Magnesium;136
11.3.10.1;Magnesium in der Behandlung von Herzrhythmusstörungen;136
11.3.10.2;Physiologie;136
11.3.11;5.3.11 Dronedaron;139
11.3.11.1;Elektrophysiologische Wirkungen;139
11.3.11.2;Klinisches Studienprogramm;139
11.3.12;5.3.12 Investigative Antiarrhythmika;144
11.3.13;5.3.13 Kombinationen antiarrhythmischer Arzneistoffe;145
11.3.13.1;Kombination von Sotalol mit Mexiletin oder Tocainid bei Kammerarrhythmie;147
11.3.13.2;Kombination von Amiodaron mit Mexiletin, Flecainid oder Encainid bei persistierenden Kammertachykardien;147
11.3.14;Literatur;149
11.4;5.4 Transthorakaler Elektroschock;154
11.4.1;5.4.1 Prinzip;154
11.4.2;5.4.2 Anwendung;154
11.4.3;5.4.3 Komplikationen;155
11.4.4;Literatur;155
11.5;5.5 Antibradykarde Herzschritt machertherapie;156
11.5.1;5.5.1 Anwendung und Prognose;156
11.5.2;5.5.2 Ergebnisse klinischer Studien;157
11.5.3;5.5.3 Indikationen;159
11.5.3.1;Erworbene symptomatische AV-nodale Leitungsstörungen;160
11.5.3.2;Erworbene asymptomatische AV-nodale Leitungsstörungen mit prognostischer Indikation;161
11.5.3.3;Kongenitale AV-Blockierungen;161
11.5.3.4;Ventrikuläre Leitungsstörungen - bi- und trifaszikuläre Schenkelblockierungen;161
11.5.3.5;Kardiale Resynchronisationstherapie;161
11.5.3.6;AV-Leitungsstörungen nach akuter myokardialer Ischämie/Myokardinfarkt;162
11.5.3.7;Symptomatische Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern;162
11.5.3.8;Asymptomatische Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern;162
11.5.3.9;Symptomatisches Sinusknotensyndrom;162
11.5.3.10;Präventive Stimulation bei paroxysmalen Vorhoftachyarrhythmien;163
11.5.3.11;Karotissinussyndrom der kardioinhibitorischen Form;163
11.5.3.12;Vasovagale Synkope;163
11.5.4;5.5.4 Determinanten der Schrittmacherlangzeittherapie;164
11.5.5;5.5.5 Hämodynamik nach Schrittmacherimplantation im Langzeitverlauf;165
11.5.6;5.5.6 Indikationsüberprüfung und Aggregatentfernung;165
11.5.7;5.5.7 Schrittmachertypen;166
11.5.7.1;Stimulationsarten;166
11.5.7.2;Die wichtigsten Schrittmachertypen;169
11.5.7.3;Indikation und Systemwahl;169
11.5.7.4;Schrittmacherelektroden;170
11.5.7.5;Programmierbarkeit;171
11.5.7.6;Frequenzadaptive (»biologische«) Schrittmachersysteme;172
11.5.7.6.1;Frequenzadaptive (AAI-R-, VVI-R-, DDD-R-)Schrittmacher (R = Rate-responsive);172
11.5.7.6.2;QT-Intervall;173
11.5.7.6.3;Atemfrequenz/Atemminutenvolumen;173
11.5.7.6.4;Muskelaktivität;174
11.5.7.6.5;Temperatur;175
11.5.7.6.6;Frequenzadaptive Doppelsensorsysteme;175
11.5.7.6.7;Indikation für (biologische) frequenzadaptive Schrittmacher;176
11.5.7.6.8;VDD-Schrittmacher;176
11.5.7.6.9;Frequenzadaptive Zweikammerschrittmacher;177
11.5.8;5.5.8 Schrittmacherüberwachung;177
11.5.8.1;Empfehlungen zur Schrittmachernachsorge;178
11.5.9;5.5.9 Schrittmacherbatterie und Schrittmachersonden;179
11.5.10;5.5.10 Reizschwellen;179
11.5.11;5.5.11 Wahrnehmungsschwellen;180
11.5.12;5.5.12 Diagnostikfunktionen;180
11.5.13;5.5.13 Therapieoptionen;181
11.5.14;5.5.14 Wiederverwendung Schrittmacherbatterie und Schrittmachersonden;181
11.5.15;5.5.15 Sonderfälle;182
11.5.15.1;Temporäre Elektrostimulation;182
11.5.15.2;Nichtinvasive (transkutane) temporäre Schrittmachertherapie;183
11.5.15.3;Schrittmacherbehandlung bei intermittierendem Vorhofflimmern;183
11.5.15.3.1;Automatischer Betriebsartwechsel (»mode switch«);183
11.5.16;5.5.16 Aggregatwechsel/Sondenwechsel;184
11.5.17;5.5.17 Schrittmacherexplantation;184
11.5.18;5.5.18 Komplikationen;185
11.5.18.1;Diebstahlsicherungen;185
11.5.18.2;Komplikationsmöglichkeiten durch medizintechnische Geräte;186
11.5.18.3;Kernspintomographie (NMR) und Softwaregesteuerte Herzschrittmacher;186
11.5.18.4;Störbeeinflussung durch Mobiltelefone;187
11.5.19;5.5.19 Schrittmachersyndrom;187
11.5.20;5.5.20 Der Herzschrittmacherzwischenfall;188
11.5.20.1;Symptomatik;188
11.5.20.2;Anamnese;188
11.5.20.3;Sofortdiagnostik;188
11.5.20.4;Therapeutische Sofortmaßnahmen;189
11.5.20.5;Differenzialdiagnostische und andere Erörterungen;189
11.5.21;Literatur;190
11.6;5.6 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator;191
11.6.1;5.6.1 Grundlagen;191
11.6.2;5.6.2 Stimulation;192
11.6.3;5.6.3 Erkennung;192
11.6.4;5.6.4 Zweikammerdetektion;193
11.6.5;5.6.5 Antitachykarde Stimulation;194
11.6.6;5.6.6 Intrakardiale Kardioversion und Defibrillation;194
11.6.7;5.6.7 Speicherelektrogramme und Datenspeicher;194
11.6.8;5.6.8 Follow-up-Prozeduren;195
11.6.9;5.6.9 ICD-Implantation;195
11.6.10;5.6.10 Defibrillationsschwellentestung;198
11.6.11;5.6.11 Geräteprogrammierung;198
11.6.12;5.6.12 Indikationen zu ICD-Implantation;199
11.6.12.1;ICD in der Sekundärprävention;199
11.6.12.2;ICD-Therapie in der Primärprävention;200
11.6.12.3;ICD bei Herzinsuffizienz und hochgradig reduzierter LV-Funktion;202
11.6.13;5.6.13 Gerätebezogene Komplikationen der ICD-Therapie;203
11.6.13.1;Sondendysfunktion, Infektion, Implantation;203
11.6.13.2;Inadäquate ICD-Therapien bei supraventrikulären Tachykardien;204
11.6.14;5.6.14 Geräteprogrammierung: Ergebnisse klinischer Studien;207
11.6.15;5.6.15 Führen eines Fahrzeugs mit ICD;208
11.6.16;5.6.16 Psychosoziale Aspekte der Defibrillatortherapie;209
11.6.17;5.6.17 Telemedizin und ICD-Therapie;209
11.6.18;Literatur;210
11.7;5.7 Katheterablation;211
11.7.1;5.7.1 Grundlagen;211
11.7.2;5.7.2 Komplikationen der Katheterablation;213
11.7.3;Literatur;213
11.8;5.8 Antiarrhythmische Kardiochirurgie;213
11.8.1;Literatur;215
11.9;5.9 Biologischer Herzschrittmacher und Zellersatztherapie;216
11.9.1;5.9.1 Gen- und Zelltherapie zur Generierung »biologischer« Schrittmacher;216
11.9.2;Literatur;219
12;6 Therapie der bradykarden Herzrhythmusstörungen;220
12.1;6.1 Sinusbradykardie, Sinusarrest, SA-Blockierung;221
12.2;6.2 Sinusknotensyndrom;221
12.2.1;6.2.1 Begriffe und Definitionen;221
12.2.2;6.2.2 Ätiologie und Pathogenese;222
12.2.3;6.2.3 Klinik;223
12.2.4;6.2.4 Diagnostik;223
12.2.4.1;EKG;223
12.2.4.2;Atropintest;223
12.2.4.3;Karotisdruckversuch;223
12.2.4.4;Intrakardiale Stimulation und Ableitung;223
12.2.4.5;Normale und pathologische Werte;224
12.2.5;6.2.5 Verlauf und Prognose;224
12.2.6;6.2.6 Therapie;225
12.2.6.1;Parasympatholytika, Sympathomimetika;225
12.2.6.2;Antiarrhythmika;225
12.2.6.3;Elektrischer Schrittmacher;226
12.3;6.3 Karotissinussyndrom;226
12.4;6.4 Atrioventrikuläre Leitungsstörungen;227
12.4.1;Literatur;228
13;7 Tachykarde Herzrhythmusstörungen;229
13.1;7.1 Einführung;231
13.1.1;Literatur;233
13.2;7.2 Atriale Tachyarrhythmie;233
13.2.1;7.2.1 Inadäquate Sinustachykardie;233
13.2.1.1;Literatur;236
13.2.1.2;Definition;233
13.2.1.3;Prävalenz;234
13.2.1.4;Diagnostik;234
13.2.1.5;Pathophysiologie;234
13.2.1.6;Therapie;234
13.2.2;Literatur;236
13.2.3;7.2.2 Fokale atriale Tachykardie;236
13.2.3.1;Definition und klinische Präsentation;236
13.2.3.2;EKG-Bild, Tachykardielokalisation und Mechanismus;236
13.2.3.3;Dokumentation und Abklärung (Übersicht 7.3);237
13.2.3.4;Therapie;237
13.2.4;Literatur;239
13.2.5;7.2.3 Vorhofflattern (»atriale Makro- Reentrytachykardie«);239
13.2.5.1;Nicht-isthmusabhängige atriale Makro-Reentrytachykardie (»atypisches Vorhofflattern«);239
13.2.5.2;Isthmus-abhängiges typisches Vorhofflattern;239
13.2.6;Literatur;243
13.2.7;7.2.4 Vorhofflimmern;243
13.2.7.1;Epidemiologie und Prävalenz;243
13.2.7.2;Pathogenese und elektrophysiologische Charakteristika;244
13.2.7.3;Klinik und Diagnostik;245
13.2.7.4;Prävention einer Vorhofflimmer-assoziierten Thrombembolie;246
13.2.7.5;Therapie;249
13.2.7.5.1;Strategie Frequenzkontrolle;252
13.2.7.5.2;Pharmakologische und elektrische Kardioversion;252
13.2.7.5.3;Medikamentöse Rezidivprophylaxe - Rhythmuskontrolle;253
13.2.7.5.4;Erstmalig aufgetretenes Vorhofflimmern;255
13.2.7.5.5;Katheterablation von Vorhofflimmern;257
13.2.7.5.6;Ablationsstrategien von Vorhofflimmern im linken Vorhof;258
13.2.7.5.7;Klinische Resultate der Katheterablation;258
13.2.7.5.8;Chirurgische Therapie des Vorhofflimmerns;259
13.2.8;Literatur;260
13.3;7.3 Atrioventrikuläre Knoten-Reentrytachykardie;261
13.3.1;7.3.1 Grundlagen;261
13.3.2;7.3.2 Elektrophysiologie und Tachykardieformen;262
13.3.3;7.3.3 Therapie;262
13.3.4;Literatur;264
13.4;7.4 Atrioventrikuläre Reentrytachykardie bei akzessorischer Leitungsbahn;264
13.4.1;Grundlagen;264
13.4.2;Wolff-Parkinson-White-Syndrom;264
13.4.3;Literatur;273
13.4.4;7.4.1 Mahaim-Syndrom;274
13.4.5;7.4.2 Permanente junktionale Reentrytachykardie;274
13.4.6;Literatur;276
13.5;7.5 Ventrikuläre Tachyarrhythmie;276
13.5.1;7.5.1 Grundlagen;276
13.5.2;7.5.2 EKG-Bild und Mechanismus;276
13.5.3;7.5.3 Ventrikuläre Extrasystolie und nicht-anhaltende Kammertachykardie;277
13.5.4;Literatur;278
13.5.5;7.5.4 Anhaltende Kammertachykardie und Sekundärprophylaxe des überlebten plötzlichen Herztodes;278
13.5.5.1;Anhaltende hämodynamisch wirksame ventrikuläre Tachyarrhythmie;279
13.5.5.2;Anhaltende hämodynamisch stabile Kammertachykardie;279
13.5.6;Literatur;280
13.5.7;7.5.5 Primärprophylaxe des plötzlichen Herztodes bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung;281
13.5.8;Literatur;284
13.5.9;7.5.6 Langes QT-Syndrom;285
13.5.9.1;Klinik;285
13.5.9.2;EKG-Bild;285
13.5.9.3;Genetik;287
13.5.9.4;Pathomechanismus und Arrhythmogenese;288
13.5.9.5;Triggerfaktoren für ventrikuläre Tachyarrhythmien;289
13.5.9.6;Diagnostik;289
13.5.9.7;Krankheitsverlauf und Prognose;289
13.5.9.8;Risikostratifizierung;290
13.5.9.9;Therapie;291
13.5.10;Literatur;291
13.5.11;7.5.7 Kurzes QT-Syndrom;292
13.5.11.1;Grundlagen;292
13.5.11.2;Klinik;293
13.5.11.3;EKG-Bild;293
13.5.11.4;Pathophysiologie;293
13.5.11.5;Genetik;295
13.5.11.6;EKG-Bild;296
13.5.11.7;Therapie;296
13.5.12;Literatur;298
13.5.13;7.5.8 Brugada-Syndrom;298
13.5.13.1;Grundlagen;298
13.5.13.2;Zelluläre Grundlagen und Arrhythmogenese;299
13.5.13.3;EKG-Bild;300
13.5.13.4;Klinik;301
13.5.13.5;Genetik;301
13.5.13.6;Diagnostik;301
13.5.13.7;Klinik und Krankheitsverlauf;302
13.5.13.8;Rolle der programmierten Ventrikelstimulation;304
13.5.13.9;Risikostratifizierung;304
13.5.13.10;Therapie;305
13.5.14;Literatur;306
13.5.15;7.5.9 Katecholaminerge ventrikuläre Tachykardie;307
13.5.15.1;Grundlagen;307
13.5.15.2;Klinik;307
13.5.15.3;Ätiologie;309
13.5.15.4;Diagnostik;309
13.5.15.5;Therapie;311
13.5.16;Literatur;311
13.5.17;7.5.10 Ventrikuläre Tachyarrhythmie bei Mitralklappenprolaps, Mitral und Aortenvitien sowie nach Herzklappenersatz;312
13.5.17.1;Mitralklappenprolaps;312
13.5.17.2;Mitral- und Aortenklappenvitien;312
13.5.17.3;Ventrikuläre Tachyarrhythmien nach Herzklappenersatz;312
13.5.18;Literatur;314
13.5.19;7.5.11 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie;314
13.5.19.1;Grundlagen;314
13.5.19.2;Pathophysiologie;314
13.5.19.3;Genetik;314
13.5.19.4;Diagnostik;314
13.5.19.5;Klinik;317
13.5.19.6;Therapie;317
13.5.20;Literatur;321
13.5.21;7.5.12 Rechts- und linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardien;322
13.5.21.1;Grundlagen;322
13.5.21.2;Pathophysiologie;323
13.5.21.3;Klinik;323
13.5.21.4;EKG-Bild;323
13.5.21.5;Diagnostik;324
13.5.21.6;Therapie und Verlauf;324
13.5.22;Literatur;327
13.5.23;7.5.13 Schenkel- und Faszikel-Reentrytachykardien;327
13.5.23.1;Grundlagen;327
13.5.23.2;Klinik;328
13.5.23.3;EKG-Bild;328
13.5.23.4;Therapie und klinischer Verlauf;329
13.5.24;Literatur;329
14;8 Notfallbehandlung;331
14.1;8.1 Notfallbehandlung bradykarder Herzrhythmusstörungen;333
14.2;8.2 Notfallbehandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen;335
14.2.1;Literatur;338
15;9 Besondere Therapieprobleme und Therapieindikationen;339
15.1;9.1 Antiarrhythmische Therapie in Schwangerschaft und Stillzeit;340
15.1.1;9.1.1 Physiologische Änderungen des Herz-Kreislauf-Systems in der Schwangerschaft;340
15.1.2;9.1.2 Herzrhythmusstörungen während einer Schwangerschaft bei Herzgesunden;340
15.1.3;9.1.3 Herzrhythmusstörungen während einer Schwangerschaft bei Herzkranken;340
15.1.4;9.1.4 Besonderheiten der Pharmakotherapie während Schwangerschaft;340
15.1.5;9.1.5 Antiarrhythmika;341
15.1.6;9.1.6 Antiarrhythmische Differenzialtherapie in der Schwangerschaft;342
15.1.6.1;Bradykarde Arrhythmien;342
15.1.6.2;Supraventrikuläre Arrhythmien;342
15.1.6.3;Ventrikuläre Arrhythmien;343
15.1.7;9.1.7 Antiarrhythmische Therapie in der Stillzeit;344
15.1.7.1;Allgemeine Überlegungen;344
15.1.7.2;Adenosin;345
15.1.7.3;ß-Rezeptorenblocker;345
15.1.7.4;Antiarrhythmika der Klasse I;345
15.1.7.5;Antiarrhythmika der Klasse III;345
15.1.7.6;Antiarrhythmika der Klasse IV;345
15.1.8;9.1.8 Schlussfolgerungen;345
15.1.9;Literatur;346
15.2;9.2 Herzrhythmusstörungen bei Kindern;347
15.2.1;Literatur;350
15.3;9.3 Herzrhythmusstörungen bei Sportlern;351
15.3.1;9.3.1 Bradykardien;351
15.3.2;9.3.2 Supraventrikuläre Tachykardien;352
15.3.3;9.3.3 Plötzlicher Herztod beim Athleten;352
15.3.4;Literatur;353
16;Anhang;354
17;Elektrophysiologisches Glossar;355
18;Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie;367
18.1;1 Einführung;369
18.2;2 Indikation zur Schrittmachertherapie;369
18.2.1;2.1 Erworbene atrioventrikuläre Leitungsstörungen;369
18.2.2;2.2 Kongenitaler AV-Block;370
18.2.3;2.3 Chronische bifaszikuläre/trifaszikuläre Leitungsstörungen;370
18.2.4;2.4 Resynchronisationstherapie;371
18.2.5;2.5 Akuter Myokardinfarkt mit atrioventrikulärer Leitungsstörung;371
18.2.6;2.6 Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern;372
18.2.7;2.7 Sinusknotensyndrom;372
18.2.8;2.8 Präventive Stimulation bei paroxysmalen Vorhoftachyarrhythmien;373
18.2.9;2.9 Karotissinus-Syndrom;373
18.2.10;2.10 Vasovagale Synkope;373
18.2.11;2.11 Bradykarde Rhythmusstörungen nach Herzoperationen;374
18.2.12;2.12 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie;374
18.2.13;2.13 Long-QT-Syndrom;374
18.2.14;2.14 Schlafapnoe-Syndrom;374
18.3;3 Systemwahl;375
18.3.1;3.1 Ergebnisse der Schrittmachertherapie;375
18.3.1.1;3.1.1 Mortalität;375
18.3.1.2;3.1.2 Vorhofflimmern und Thromboembolien;375
18.3.1.3;3.1.3 Herzinsuffizienz, Belastbarkeit und Lebensqualität;375
18.3.1.4;3.1.4 Komplikationen;376
18.3.2;3.2 Indikationsbezogene Systemwahl;376
18.3.2.1;3.2.1 Atrioventrikuläre/faszikuläre Leitungsstörungen;376
18.3.2.2;3.2.2 Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern;376
18.3.2.3;3.2.3 Sinusknoten-Syndrom;376
18.3.2.4;3.2.4 Karotissinus-Syndrom und vasovagale Synkope;377
18.3.2.5;3.2.5 HOCM;377
18.4;4 Elektroden;377
18.5;5 Nachsorge;378
18.5.1;5.1 Aufgaben der Schrittmacherkontrolle;378
18.5.2;5.2 Apparative Voraussetzungen;378
18.5.3;5.3 Durchführung der Schrittmacherkontrollen;378
18.5.3.1;5.3.1 Inhalt der Nachsorge;378
18.5.3.2;5.3.2 Bestimmung der Reizschwelle(n);379
18.5.3.3;5.3.3 Bestimmung der Wahrnehmungsschwelle(n);379
18.5.3.4;5.3.4 Weitere Messungen;379
18.5.3.5;5.3.5 Individuelle Programmierung;379
18.5.3.6;5.3.6 Aktivierung von Diagnostik-und Therapiefunktionen;379
18.5.3.7;5.3.7 Zeitplan der Schrittmacherkontrollen;380
18.5.3.8;5.3.8 Empfehlung zur effektiven Zusammenarbeit zwischen implantierendem Zentrum und ambulanter Nachsorge;380
18.6;6 Aggregatwechsel;380
18.7;7 Explantation;380
18.8;8 Temporäre Elektrostimulation;381
18.9;Literatur;382
19;WPW-Syndrom - Der »Rosetta-Stein« der Rhythmologie;384
19.1;Literatur;388
20;Sachverzeichnis;389mehr
Leseprobe
3.1 Bradyarrhythmien

Herzrhythmusstorungen konnen in abnormer Reizbildung und in Uberleitungsstorungen begrundet sein. Es ist daher sinnvoll, zwischen Reizbildungs- und Erregungsleitungsstorungen zu differenzieren. Zu den nomotopen Reizbildungsstorungen sind die Sinusbradykardie (Frequenz 100/ min) und die Sinusarrhythmie zu rechnen. Die sog. passiven heterotopen Reizbildungsstorungen treten bei Verlangsamung oder Ausfall der Reizbildung im Sinusknoten oder bei Blockierung der AV-Uberleitung auf. Hierher gehoren die Knotenersatzsystolen und -ersatzrhythmen; ferner die Kammerersatzsystolen und -ersatzrhythmen; weiterhin der wandernde Schrittmacher.

Die Differenzialdiagnose von Bradyarrhythmien ist in den meisten Fallen durch das Oberflachenelektrokardiogramm moglich. Das klinische Bild wird in der Regel zur Erstellung eines Ruhe-EKG fuhren, das in typischen Fallen die Diagnose zulasst. Wegen der oft nur intermittierend auftretenden Rhythmusstorungen fuhrt haufig aber auch erst die 24-h-Langzeit-Elektrokardiographie (Bandspeicher- EKG) weiter (s. oben). Ein Belastungselektrokardiogramm eignet sich zur Objektivierung einer pathologischen Bradykardie, d. h. einer langsamen Herzschlagfolge ohne ausreichende Frequenzzunahme unter Belastung. Eine solche Form der Bradykardie liegt bei den meisten Patienten mit Sinusknotensyndrom vor.

Zu den nichtinvasiven diagnostischen Masnahmen gehort der Karotisdruckversuch (Karotis-Sinus-Massage).

Uberdurchschnittliche Frequenzsenkungen bzw. Asystolie sprechen fur einen hyperaktiven Karotis-Sinus-Reflex. Erregungsleitungsstorungen (. Abb. 3.1) betreffen die sinuatrialen, intraatrialen, atrioventrikularen und intraventrikularen Verzogerungen bzw. die Unterbrechung der normalen Erregungsausbreitung und konnen je nach dem Sitz der Storung differenziert werden.

Wir unterscheiden den Sinusstillstand mit moglichem supraventrikularem, junktionalem (AV-Knoten) oder ventrikularem Ersatzrhythmus, der die sonst lebensbedrohliche Rhythmusstorung uberbruckt. Der sinuatriale (SA-)Block II. Grades ist nur erkennbar bzw. von einer Bradykardie differenzierbar, wenn intermittierend eine normale Herzschlagfolge beobachtet werden kann. Der sinuatriale Block II. Grades Typ I (Wenckebach) geht mit einer fortlaufenden Zunahme der Leitungsverzogerung bis zum Leitungsausfall einher. Die PP-Perioden sind haufig, aber keineswegs regelhaft, durch ein Zusammenrucken der P-Zacken gekennzeichnet. Allgemein gilt, dass das Pausen-PP-lntervall am langsten ist, aber nicht den doppelten Wert eines der ubrigen PP-Intervalle erreicht, und dass das erste PP-Intervall nach der Pause langer als das letzte vor ihr ist. Der SA-Block II. Grades Typ II ist durch SA-Leitungsausfalle bei gleichbleibender Uberleitungszeit charakterisiert. Der SA-Block I. Grades ist nur durch intrakardiale Stimulation und Potenzialableitung zu erkennen.

Die atrioventrikularen Blockbilder umfassen die verschiedenen Formen einer gestorten Erregungsleitung zwischen Vorhofen und Ventrikeln. Eine Blockierung kann im AV-Knoten, im His-Bundel und innerhalb der ventrikularen Faszikel des Erregungsleitungssystems lokalisiert sein. Die effektive Herzfrequenz wird bei hohergradigen Leitungsstorungen durch die Automatie eines Ersatzzentrums distal der Blockierung bestimmt. Je peripherer das Ersatz-Automatie-Zentrum, desto niedriger wird die Kammerfrequenz in der Regel sein. Hinsichtlich der prognostischen und therapeutischen Bedeutung der einzelnen Blockbilder ist die konventionelle Einteilung in AV-Blockierung I., Il. und Ill. Grades (analog zur Einteilung der SA-Blockierung) oft nicht ausreichend.mehr