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E-BookEPUBePub WasserzeichenE-Book
309 Seiten
Deutsch
Kohlhammer Verlagerschienen am07.09.20161. Auflage
Delirium is one of the most important geriatric syndromes, and its potentially unfavourable prognosis is increasingly being recognized. At least 10-20% of older people who are treated in hospitals are affected by it, but dementia and delirium are also frequently encountered in residential care facilities as well. Delirium is discussed in this book in relation to its range of symptoms, classification, and also etiology and pathogenesis. Diagnostic and therapeutic procedures are discussed on the basis of current evidence-based knowledge. Individual chapters are concerned with delirium in diseases of dependency, as well as the current state of knowledge on how to prevent delirium. Numerous case reports, tables and illustrations - along with a discussion of current health-policy issues that go beyond delirium and are relevant for geriatrics as a whole - give the book a close link to practical work for everyone involved in geriatrics and gerontopsychiatry.

The authors have been concerned with this interdisciplinary topic for many years in their work in hospitals, research and teaching. Adjunct Prof. Christine Thomas and Prof. Walter Hewer are directors of departments of gerontopsychiatry in large hospitals. Until his death in 2015, Dr. Lutz Michael Drach was the Chief Physician in the Department of Geriatric Medicine in Schwerin.
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Verfügbare Formate
BuchKartoniert, Paperback
EUR42,00
E-BookEPUBePub WasserzeichenE-Book
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EUR37,99

Produkt

KlappentextDelirium is one of the most important geriatric syndromes, and its potentially unfavourable prognosis is increasingly being recognized. At least 10-20% of older people who are treated in hospitals are affected by it, but dementia and delirium are also frequently encountered in residential care facilities as well. Delirium is discussed in this book in relation to its range of symptoms, classification, and also etiology and pathogenesis. Diagnostic and therapeutic procedures are discussed on the basis of current evidence-based knowledge. Individual chapters are concerned with delirium in diseases of dependency, as well as the current state of knowledge on how to prevent delirium. Numerous case reports, tables and illustrations - along with a discussion of current health-policy issues that go beyond delirium and are relevant for geriatrics as a whole - give the book a close link to practical work for everyone involved in geriatrics and gerontopsychiatry.

The authors have been concerned with this interdisciplinary topic for many years in their work in hospitals, research and teaching. Adjunct Prof. Christine Thomas and Prof. Walter Hewer are directors of departments of gerontopsychiatry in large hospitals. Until his death in 2015, Dr. Lutz Michael Drach was the Chief Physician in the Department of Geriatric Medicine in Schwerin.
Details
Weitere ISBN/GTIN9783170321656
ProduktartE-Book
EinbandartE-Book
FormatEPUB
Format HinweisePub Wasserzeichen
FormatE101
Erscheinungsjahr2016
Erscheinungsdatum07.09.2016
Auflage1. Auflage
Seiten309 Seiten
SpracheDeutsch
Dateigrösse6060 Kbytes
Illustrationen29 Abbildungen, 27 Tabellen
Artikel-Nr.5387526
Rubriken
Genre9201

Inhalt/Kritik

Inhaltsverzeichnis
1;Deckblatt;1
2;Titelseite;4
3;Impressum;5
4;Inhalt;6
5;Vorwort;12
6;1 Nichts Neues unter der Sonne? Geschichte des Begriffs »Delir«;14
7;2 Symptomatologie und Epidemiologie;17
7.1;2.1 Symptome und Syndrome des Delirs;17
7.1.1;2.1.1 Gruppen von Symptomen - von verschiedenen kausalen Faktoren verursacht;17
7.1.2;2.1.2 Kernsymptome des Delirsyndroms;18
7.1.3;2.1.3 Verlauf der Symptomatik;28
7.1.4;2.1.4 Hinweis auf die Art der schädigenden Einwirkung auf das ZNS;29
7.1.5;2.1.5 Akzessorische Symptome;30
7.1.6;2.1.6 Subsyndrome;30
7.1.7;2.1.7 Zusammenfassung;33
7.2;2.2 Diagnostik und Klassifikation des Delirs;34
7.2.1;2.2.1 Diagnostik;34
7.2.2;2.2.2 Klassifikation;42
7.2.3;2.2.3 Zusammenfassung;46
7.3;2.3 Epidemiologie;47
7.3.1;2.3.1 Die Delirprävalenz ist alters- und kontextabhängig;47
7.3.2;2.3.2 Delirien führen zu erhöhten Komplikations- und Mortalitätsraten;50
7.3.3;2.3.3 Delirien können lange anhalten;50
7.3.4;2.3.4 Delirfolgen können schwerwiegend und kostenintensiv sein;50
8;3 Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren;52
8.1;3.1 Ursachen und Auslöser;53
8.1.1;3.1.1 Entstehungsmechanismen - Pathophysiologie;53
8.1.2;3.1.2 Grunderkrankungen;62
8.2;3.2 Risikofaktoren für ein Delir im Alter;68
8.2.1;3.2.1 Höheres Lebensalter;69
8.2.2;3.2.2 Neurodegenerative Erkrankungen - Demenzen;70
8.2.3;3.2.3 Psychiatrische Erkrankungen;70
8.2.4;3.2.4 Chronische Erkrankungen und Multimorbidität;72
8.2.5;3.2.5 Geriatrische Syndrome;73
8.2.6;3.2.6 Medikation und Polypharmazie;76
9;4 Diagnostik;78
9.1;4.1 Diagnostische Strategien;78
9.2;4.2 Syndromale Diagnostik;86
9.2.1;4.2.1 Untertypen des Delirs;88
9.2.2;4.2.2 Delirsymptome und ihre Erfassung;93
9.2.3;4.2.3 Delirdiagnostik;102
9.3;4.3 Ätiologische Diagnostik;114
9.3.1;4.3.1 Neurologische Erkrankungen;114
9.3.2;4.3.2 Internistische Erkrankungen;135
9.3.3;4.3.3 Toxische Ursachen inklusive unerwünschter Arzneimittelwirkungen;148
10;5 Therapie;157
10.1;5.1 Therapeutische Strategien;157
10.1.1;5.1.1 Notfallbehandlung;158
10.1.2;5.1.2 Behandlungssetting;159
10.1.3;5.1.3 Rechtliche und ethische Aspekte;162
10.2;5.2 Kausaltherapie;162
10.2.1;5.2.1 Behandlung von Vitalfunktionsstörungen;164
10.2.2;5.2.2 Behandlung ausgewählter Grunderkrankungen;164
10.3;5.3 Basismaßnahmen - Beachtung allgemeiner geriatrischer Therapieprinzipien;175
10.4;5.4 Nicht-pharmakologische Maßnahmen beim Delir;176
10.5;5.5 Symptomatische Psychopharmakotherapie des Delirs;180
10.5.1;5.5.1 Indikationsstellung;180
10.5.2;5.5.2 Antipsychotika;181
10.5.3;5.5.3 Cholinesterasehemmer;185
10.5.4;5.5.4 Andere Pharmaka;186
10.5.5;5.5.5 Zusammenfassung;189
11;6 Entzugssyndrome und Entzugsdelirien;192
11.1;6.1 Pathophysiologie;192
11.2;6.2 Epidemiologie;194
11.3;6.3 Klinik;195
11.3.1;6.3.1 Alkohol;195
11.3.2;6.3.2 Benzodiazepine und andere Substanzen;196
11.4;6.4 Risikofaktoren und Prädiktoren;197
11.4.1;6.4.1 Alkohol;198
11.4.2;6.4.2 Benzodiazepine und andere Substanzen;199
11.5;6.5 Komplikationen;200
11.5.1;6.5.1 Alkohol;200
11.5.2;6.5.2 Benzodiazepine und andere Substanzen;201
11.6;6.6 Prophylaxe und Therapie;201
11.6.1;6.6.1 Alkohol;201
11.6.2;6.6.2 Benzodiazepine und andere Substanzen;203
11.7;6.7 Standardisiertes Assessment und symptomgetriggerte Behandlung;205
11.7.1;6.7.1 Alkohol;205
11.7.2;6.7.2 Benzodiazepine und andere Substanzen;208
11.8;6.8 Zusammenfassung;209
12;7 Prävention;210
12.1;7.1 Notwendigkeit nicht-medikamentöser Präventionsmaßnahmen;210
12.2;7.2 Bausteine systematischer Ansätze;211
12.2.1;7.2.1 Erkennung und Dokumentation von Risikofaktoren;211
12.2.2;7.2.2 Schulung aller Berufsgruppen;212
12.2.3;7.2.3 Umgebungsgestaltung;213
12.2.4;7.2.4 Ausgleich sensorischer Einschränkungen;214
12.2.5;7.2.5 Mobilisation und Vermeidung von Bewegungseinschränkung;215
12.2.6;7.2.6 Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme;216
12.2.7;7.2.7 Kognitive Aktivierung und emotionale Entlastung;217
12.2.8;7.2.8 Tagesstrukturierung und Bedürfnisorientierung;218
12.2.9;7.2.9 Förderung eines gesunden Schlafverhaltens;219
12.2.10;7.2.10 (Re-)Orientierungsmaßnahmen und Raumgestaltung;220
12.2.11;7.2.11 Schmerzerfassung und Schmerzmonitoring;221
12.2.12;7.2.12 Einbezug von Angehörigen;222
12.3;7.3 Medikamentöse Delirprophylaxe;224
12.3.1;7.3.1 Cholinergika;225
12.3.2;7.3.2 Antipsychotika;226
12.3.3;7.3.3 Melatonin;227
12.3.4;7.3.4 Alpha-2-Agonisten;227
12.4;7.4 Multifaktorielle Delirpräventionsansätze im deutschen Sprachraum;229
12.4.1;7.4.1 St. Franziskus Hospital in Münster: »OP-Begleitung« durch ein Geriatrieteam;229
12.4.2;7.4.2 Evangelisches Krankenhaus Bielefeld: Delirpräventionsprogramm help+;230
12.4.3;7.4.3 Universitätsspital Basel: Forschungs- und Praxisentwicklungsprogramm zur Delirfrüherkennung;232
12.4.4;7.4.4 Delirprävention auf der Intensivstation;233
12.5;7.5 Implementierung eines multifaktoriellen Delirpräventionskonzeptes;235
13;8 Übergreifende Aspekte;240
13.1;8.1 Delir als interdisziplinäre, multiprofessionelle und sektorübergreifende Herausforderung;240
13.1.1;8.1.1 Herausforderungen;241
13.1.2;8.1.2 Lösungsansätze;244
13.1.3;8.1.3 Zukünftiger Entwicklungsbedarf;247
13.2;8.2 Delir im psychiatrischen Konsiliardienst;247
13.2.1;8.2.1 Diskrepanz zwischen der Häufigkeit von Delirien und der Zahl der Konsilanforderungen;247
13.2.2;8.2.2 Diagnostische Probleme im Konsiliardienst;249
13.2.3;8.2.3 Besonderheiten des Auftrages für den Konsiliarius beim Delir;250
13.3;8.3 Rechtliche Aspekte beim Delir;251
13.3.1;8.3.1 Geschäftsfähigkeit;251
13.3.2;8.3.2 Einwilligungsfähigkeit;251
13.3.3;8.3.3 Einwilligung in klinische Studien;252
13.3.4;8.3.4 Gesetzliche Betreuung und Vorsorgevollmacht;253
13.3.5;8.3.5 Testierfähigkeit;254
13.3.6;8.3.6 Patientenverfügung;256
13.3.7;8.3.7 Rechtfertigender Notstand;256
14;9 Ausblick;258
14.1;9.1 Aktuelle Entwicklungen und zukünftige Perspektiven - Grundlagen;258
14.1.1;9.1.1 Pathophysiologie;258
14.1.2;9.1.2 Diagnosekriterien, Klassifikation;261
14.2;9.2 Aktuelle Entwicklungen und zukünftige Perspektiven - Versorgung;264
14.2.1;9.2.1 Epidemiologische Trends;264
14.2.2;9.2.2 Aktuelle Leitlinien und Stellungnahmen verschiedener Gesellschaften;265
14.2.3;9.2.3 Delirprävention und -behandlung in einem sich rasch verändernden Gesundheitssystem;270
14.3;9.3 »Take Home Messages«;273
15;Autorenverzeichnis;277
16;Literatur;279
17;Stichwortverzeichnis;304
18;Personenverzeichnis;310
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Leseprobe
3          Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren

 

 

 

 

Beim Delir handelt es sich um ein psychopathologisches Syndrom, das sich auf dem Boden einer Funktionsstörung des Gehirns manifestiert. Das heutige Konzept einer der Delirsymptomatik zugrunde liegenden hirnorganischen Schädigung wurde in seinen wesentlichen Aspekten von dem deutschen Neuropsychiater Karl Bonhoeffer formuliert (Bonhoeffer 1917) und nach dem Zweiten Weltkrieg von nordamerikanischen Autoren weiterentwickelt (Engel und Romano 1959; Lipowski 1989; Trzepacz 1996). Die zum Delir führende zerebrale Dysfunktion manifestiert sich in der Regel akut und tritt in Wechselwirkung mit altersassoziierten Hirnveränderungen einerseits und bestehenden Vorschädigungen andererseits, die bei alten Menschen sehr häufig in Verbindung mit demenziellen Prozessen und ihren Vorstufen bestehen (Hughes et al. 2012).

Die für die Entstehung eines Delirs bedeutsamen Einwirkungen (ätiologische Faktoren) können wie folgt unterschieden werden:


⢠ Eine bestimmte Erkrankung stellt die Ursache eines Delirs dar, d. h. es besteht ein direkter Ursachen-Wirkungs-Zusammenhang, ohne dass begünstigende Faktoren vorliegen müssen (Beispiele: Delir infolge einer Enzephalitis bei einem bis dahin Gesunden, Urosepsis einer aktiven 70-Jährigen ohne chronische Erkrankungen). Diese Konstellation ist bei jüngeren Patienten die Regel, aber auch beim ansonsten gesunden Älteren können begünstigende Faktoren gering sein und so in den Hintergrund treten.

⢠ Eine oder mehrere Erkrankung/en ist/sind Auslöser für ein Delir, d. h. sie stellen eine notwendige, aber nicht unbedingt hinreichende Erklärung für die akut auftretende psychopathologische Symptomatik dar (Beispiel: Manifestation eines Delirs im Zusammenhang mit einer Bronchopneumonie bei einem 85-jährigen Patienten mit beginnender Demenz). In diesem Fall ist davon auszugehen, dass die Entwicklung des Delirs bei einem akuten Infekt der Lunge durch die Vorschädigung des Gehirns bei demenzieller Erkrankung wesentlich begünstigt wurde.

⢠ Vielfältige Erkrankungen und bestimmte andere Merkmale (z. B. Demenz, Niereninsuffizienz oder hohes Lebensalter) sind Risikofaktoren für ein Delir. Ihr Vorhandensein erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Delir entwickelt, wenn ursächliche oder auslösende Erkrankungen auf den Organismus einwirken ( Kap. 3.2).


In der Praxis ist eine strikte Unterscheidung und Gradierung der für die Entstehung eines Delirs bedeutsamen Einwirkungen im Sinne der oben definierten Kategorien meist nicht möglich. Vielmehr bewegen diese sich meist auf einem Kontinuum zwischen einem monokausalen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang einerseits und dem Vorliegen mehrerer Auslöser in Verbindung mit multiplen Risikofaktoren bei einem multimorbiden Alterspatienten andererseits. Darauf wird bei der Besprechung des sog. Schwellenkonzepts nach Inouye nochmals eingegangen.
3.1       Ursachen und Auslöser
Walter Hewer, Christine Thomas
3.1.1     Entstehungsmechanismen - Pathophysiologie

Die in Kapitel 2 beschriebene Symptomatik kann aus klinischer Sicht als eine gemeinsame Endstrecke verschiedenartiger pathophysiologischer Mechanismen verstanden werden, die einzeln oder - bei älteren Patienten häufig - in Kombination zur Wirkung kommen (Wetterling 1994; Trzepacz 1996; Fischer und Assem-Hilger 2003; Hughes et al. 2012; Zaal und Sloter 2012; Maldonaldo 2013; Inouye et al. 2014b; Theuerkauf und Günther 2014; AGS/NIA Delirium Conference Writing Group 2015; Tab. 3.1). Die nachfolgend referierten Erkenntnisse zu den pathophysiologischen Mechanismen beruhen überwiegend auf klinischen Studien, teilweise aber auch auf Untersuchungen an Tiermodellen.


⢠ Reduktion des oxidativen Hirnstoffwechsels, verursacht z. B. durch Sauerstoffmangel (akute oder chronische Lungenerkrankungen, Anämien), Hypoglykämie oder Durchblutungsstörungen. Der reduzierte Stoffwechsel betrifft entweder bestimmte Bezirke des Gehirns (bei extra- und intrazerebralen Gefäßprozessen) oder das Organ als Ganzes (z. B. bei Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen). Die Durchblutungsstörungen können sowohl große als auch kleine Gefäße (Makro-/Mikrozirkulation) betreffen einschließlich einer als pathophysiologisch bedeutsam erachteten Endotheldysfunktion und der damit einhergehenden Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke.

⢠ Störungen des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts, z. B. bei allgemeinem Flüssigkeitsmangel (Dehydratation/Exsikkose) oder Verschiebungen, die das Verhältnis von Wasser und osmotisch wirkenden Partikeln betreffen. In diesen Situationen sind sehr häufig pathologische Abweichungen des Serum-Natriums nachweisbar; dabei ist eine Hyponatriämie häufiger als eine Hypernatriämie. Die damit einhergehenden osmotischen Gradienten gehen - abhängig von der Schwere und Dynamik der zugrunde liegenden Störung - mit einer mehr oder minder ausgeprägten, mitunter lebensbedrohlichen Wasserverschiebung in das bzw. aus dem Hirngewebe einher.

⢠ Veränderungen des Neurotransmittergleichgewichts: Klinische und grundlagenwissenschaftliche Befunde belegen, dass ein Defizit an Acetylcholin ebenso wie eine erhöhte dopaminerge Aktivität delirogen wirken können (cholinerg-dopaminerge Dysbalance). So können verschiedenste Medikamente und andere Substanzen (pflanzliche Anticholinergika) ein anticholinerges Delir verursachen, welches unter einem cholinerg wirkenden Medikament (Physostigmin) reversibel ist. Bei verschiedenen klinischen Konstellationen, die mit einer erhöhten dopaminergen Aktivität einhergehen, können Delirien auftreten (z. B. unter Therapie mit Dopaminagonisten), während antidopaminerg wirkende Medikamente (Neuroleptika) die Symptomatik eines Delirs reduzieren können oder gar zu einer Remission führen.

⢠ Über GABA (Gamma-Aminobuttersäure) als Neurotransmitter vermittelte Effekte sind ebenfalls für die Delirentstehung von Bedeutung. Dies betrifft insbesondere Delirien infolge eines Entzugs von Alkohol und Benzodiazepinen. Weiterhin sind Störungen, die das melatonerge, serotonerge, noradrenerge, glutamaterge und andere Systeme betreffen, von pathophysiologischer Relevanz. Deren Zusammenspiel ist allerdings noch wenig verstanden.

⢠ Neuroendokrine Krankheitsmechanismen: In diesem Zusammenhang ist die stressbedingte - z. B. als Begleiterscheinung schwerer Erkrankungen auftretende - Dysfunktion der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde-Achse) zu nennen, die wesentlich durch eine erhöhte Sekretion von Cortisol gekennzeichnet ist. Ebenfalls kann die exogene Zufuhr von Corticosteroiden Delirien auslösen (Bhangle et al. 2013). Ferner wird eine Aktivierung des sympathikoadrenergen Systems als bedeutsam für die Delirentwicklung diskutiert.

⢠ Eine Aktivierung des Zytokinsystems (Interleukin-1, -2, -6, -8, TNF [Tumornekrosefaktor]-a, Interferon): Diese Mechanismen sind v. a. bei Infektionen von Bedeutung, u. a. in Verbindung mit einem »Systemischen Inflammatorischen Response-Syndrom« (SIRS). Es wird diskutiert, dass eine über Zytokine vermittelte Störung der Blut-Hirn-Schranke und Überaktivierung der Mikroglia mit dadurch hervorgerufener neuronaler Schädigung von Bedeutung sein könnte für eine Progression demenzieller Prozesse im Verlaufe eines Delirs (van Gool et al. 2010; Abb. 3.1). Damit ist ein pathogener Mechanismus beschrieben, der - neben mutmaßlich noch anderen Faktoren - erklären könnte, dass nach durchgemachtem Delir bei einem beträchtlichen Anteil betroffener älterer Patienten eine nicht vorbekannte kognitive Beeinträchtigung bestehen bleibt, bzw. eine signifikante Verschlechterung einer zuvor bereits feststellbaren Einschränkung eintritt. Die Bedeutung entzündlicher Prozesse im zentralen Nervensystem für die Pathogenese von Delirien wird durch die Befunde entsprechender Parameter im Liquor cerebrospinalis unterstützt (Cape et al. 2014).

⢠ Immunologische Prozesse, die zu einer systemischen oder auf das Gehirn begrenzten Entzündungsreaktion führen. Hier sind insbesondere die Autoimmun-Prozesse zu nennen (Hashimoto-Enzephalopathie und weitere, zum Teil paraneoplastisch auftretende, immunvermittelte Störungen der globalen Hirnfunktion, früher oft als limbische Enzephalitiden zusammengefasst).

⢠ Genetische Faktoren: Es liegen neuere Erkenntnisse vor, wonach das Risiko, ein Delir zu entwickeln, durch genetische...

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Autor

The authors have been concerned with this interdisciplinary topic for many years in their work in hospitals, research and teaching. Adjunct Prof. Christine Thomas and Prof. Walter Hewer are directors of departments of gerontopsychiatry in large hospitals. Until his death in 2015, Dr. Lutz Michael Drach was the Chief Physician in the Department of Geriatric Medicine in Schwerin.